زمینه و هدف: مطالعات اخیر نشان می‌دهند که استرس اکسیداتیو نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی بیماری پارکینسون دارد. کورتکس پیشانی به دلیل داشتن اعصاب دوپامینرژیک قابل توجهی که از مسیر نیگرواستریاتال عصب‌دهی شده‌اند، یکی از قسمت-هایی است که در بیماری پارکینسون دچار آسیب می‌شود. از سوی دیگر خواص آنتی اکسیدانی ان- استیل سیستئین از طریق تقویت گلوتاتیون به اثبات رسیده است. گلوتاتیون یکی از اصلی‌ترین سیستم‌های آنتی اکسیدان داخل سلولی است. از این رو مطالعه ما با هدف بررسی تأثیر ان- استیل سیستئین در کنترل بیماری پارکینسون صورت گرفت. مواد و روشها: در این مطالعه تجربی، موش‌های نر نژاد ویستار با وزن 50±400 گرم و سن 12-10 ماه، سم روتنون (mg/kg/48h, sc 5/2) را دریافت نمودند. ان- استیل سیستئین با دوزهای (mg/kg/48h, ip 25 یا 50) یک ساعت قبل از تزریق روتنون تجویز می شد. تست رفتاری روتارود جهت سنجش علایم حرکتی و تأیید ایجاد مدل به انجام رسید. همچنین میزان پارکین به عنوان یکی از کلیدی‌ترین پروتئین‌های مرتبط با بیماری پارکینسون، با استفاده از تکنیک وسترن بلات در ناحیه کورتکس پیشانی اندازه‌گیری شد. نتایج: نتایج نشان داد که ان- استیل سیستئین قادر است از افت عملکرد حرکتی در تست روتارود جلوگیری کند. همچنین یافته‌ها حاکی از کاهش پروتئین پارکین در ناحیه پیشانی در گروه دریافت کننده روتنون بود. از طرفی ان- استیل سیستئین توانست از این کاهش میزان پارکین جلوگیری کند. نتیجه گیری: در مجموع نتایج نشان داد که ان- استیل سیستئین توانست از پیشرفت بیماری پارکینسون در مدل حیوانی جلوگیری نماید که احتمالاً مرتبط با ویژگی‌های آنتی اکسیدانی این ترکیب است. واژه‌های کلیدی:  بیماری پارکینسون، روتنون، ان- استیل سیستئین، پارکین، کورتکس پیشانیوصول مقاله:2/6/93 اصلاحیه نهایی:25/8/93 پذیرش:16/9/93